一种难以捉摸的消耗综合征恶病质机制揭示

来自土耳其Koc大学分子生物学和遗传学系以及比利时鲁汶天主教大学实验和临床研究所内分泌学，糖尿病学和营养学的研究人员合作询问癌症相关消耗综合征 - 恶病质背后的机制。

发表在《自然》杂志上的论文“EDA2R-NIK信号传导促进与癌症恶病质相关的肌肉萎缩”详细介绍了外胚层素A(EDA)的替代剪接如何导致恶病质病理学中的信号通路的发现。在同一期刊上发表的一篇新闻与观点文章概述了这项研究的结果。

EDA是一种细胞因子，属于肿瘤坏死因子(TNF)超家族，由白细胞产生信号蛋白，从事免疫系统的工作。研究人员发现，EDA的另一种剪接，EDA2R信使RNA，富集在患有消耗综合征恶病质的小鼠的骨骼肌组织中。

消耗综合征

恶病质最常见于晚期胰腺癌和肺癌，常见于结直肠癌、卵巢癌和肝癌。

恶病质定义为在过去六个月中体重减轻 5% 或更多，还会引起疲劳和力量下降。该定义本身是对更复杂的生理状况的粗略衡量，在诊断中可能会被遗漏，因为它与癌症治疗可能产生的类似效果重叠。

身体萎缩伴恶病质会加速，因为患者可能无法执行日常任务，如洗澡、购物或自己进食，无论是缺乏体力还是食欲不振。心理健康问题可能很快随之而来。此外，恶病质的后果被认为是由于肌肉损失引起的心脏或呼吸衰竭时近三分之一的癌症死亡的直接原因。

如果没有已知的机制，即使是诊断在临床环境中的使用也可能有限，而没有有效的治疗方法和明确的行动方案。

耐人寻味的相关性

通过肌肉活检中的基因表达搜索，研究人员检测到恶病质癌症(肺癌，胃肠道癌，胰腺癌和结直肠癌)患者的EDA2R mRNA升高，与没有恶病质和无癌症控制的癌症患者相比。

此外，研究小组发现，患有杜氏肌营养不良症(DMD)和面肩肱肌营养不良症(FSHD)的肌肉质量和功能下降的患者EDA2R转录本也显着升高。

随着EDA-A2-EDA2R通路相关性的检测到，研究人员进一步进行了研究。