酶被确定为冷肿瘤的新治疗靶点

密歇根大学罗格尔健康癌症中心的一项研究可能终于破解了免疫疗法耐药性的难题。该研究由医学博士 Arul M. Chinnaiyan 领导，发现 UBA1 酶是肿瘤免疫反应的关键介质，这种酶已知会促进肿瘤生长。抑制其活性可增加 T 细胞募集并降低肿瘤对免疫疗法的耐药性。

至少有一种 UBA1 抑制剂正在临床试验中，这一发现为不久的将来联合免疫检查点阻断疗法打开了大门。这项研究发表在《癌症发现》杂志上。

密歇根转化病理学中心主任 Chinnaiyan 表示：“我们已经看到免疫疗法取得了显著的临床成功，尤其是这种检查点疗法。”肾癌、一些黑色素瘤和非小细胞肺癌对免疫检查点阻断反应良好。

但并非所有癌症都对免疫疗法有强烈反应，甚至根本没有反应。某些癌症被认为是“冷”肿瘤，如前列腺癌，肿瘤内 T 细胞较少，因此免疫反应比具有许多此类细胞的“热”肿瘤弱。

虽然热肿瘤通常对免疫疗法反应良好，但冷肿瘤则不然。

肿瘤还可以逃避免疫监视，躲避免疫系统并避免引发大量 T 细胞，并改变肿瘤微环境。

Chinnaiyan 表示，尽管免疫疗法非常有效，但有些肿瘤变得“智能”，从而限制了疗法的潜力。

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