铜绿假单胞菌产生一种麻痹免疫系统细胞的分子

来自弗莱堡和斯特拉斯堡的研究人员发现了LecB分子的强大免疫作用，以及一种预防它的方法。

铜绿假单胞菌属细菌是抗生素耐药的医院细菌，可通过伤口进入血液、肺部和其他组织并引起危及生命的感染。在一个联合项目中，来自法国弗莱堡大学和斯特拉斯堡大学的研究人员发现了一种可能导致铜绿假单胞菌感染严重程度的机制。同时，它可能是未来治疗的目标。研究结果最近发表在EMBO Reports杂志上。

许多细菌物种使用称为凝集素的糖结合分子附着并侵入宿主细胞。凝集素还可以影响对细菌感染的免疫反应。然而，这些功能几乎没有被研究过。由弗莱堡大学CIBSS卓越集群(综合生物信号研究中心)的Winfried Römer教授和来自CNRS/斯特拉斯堡大学IBMC分子和细胞生物学研究所的Christopher G. Mueller教授领导的研究联盟调查了铜绿假单胞菌凝集素LecB对免疫系统的影响。

研究发现，分离的LecB可以使免疫细胞无效：然后细胞不再能够在体内迁移并引发免疫反应。针对LecB的物质的施用阻止了这种影响，并导致免疫细胞能够再次不受阻碍地移动。

LecB为免疫细胞铺平了道路

一旦它们感知到感染，先天免疫系统的细胞就会迁移到附近的淋巴结，在那里它们激活T细胞和B细胞并触发靶向免疫反应。根据目前的研究，LecB阻止了这种迁移。“我们假设LecB不仅在这个过程中作用于免疫细胞本身，而且还对血液和淋巴管内部的细胞产生意想不到的影响，”Römer解释说。“当LecB与这些细胞结合时，它会触发它们的广泛变化。

事实上，研究人员观察到重要的结构分子被重新定位到细胞内部并降解。与此同时，细胞骨架变得更加僵硬。“细胞层因此成为免疫细胞不可逾越的屏障，”Römer说。

对抗LecB的有效药物

这种影响可以预防吗?为了找到答案，研究人员测试了一种特定的LecB抑制剂，该抑制剂类似于LecB与之结合的糖构建块。“抑制剂阻止了细胞的变化，T细胞激活再次成为可能，”穆勒说，总结了当前研究的有希望的结果。该抑制剂由Alexander Titz教授开发，他在萨尔亥姆霍兹药物研究所和萨尔大学进行研究。

需要进一步的研究来确定LecB对免疫系统的抑制与铜绿假单胞菌感染传播的临床相关性，以及LecB抑制剂是否具有治疗应用的潜力。“目前的结果提供了进一步的证据，证明凝集素是开发新疗法的有用靶标，特别是对于抗生素耐药病原体，如铜绿假单胞菌，”作者总结道。

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