大脑的回收系统如何在帕金森病中分解

昆士兰大学的研究人员已经发现，与帕金森病风险增加相关的基因也有助于大脑中细胞碎片的积聚。

昆士兰脑研究所的Adekunle Bademosi博士说，这一发现可能会改变帕金森病治疗的重点。

“我们的团队发现，一种名为Endophilin A1的基因中的帕金森病相关突变阻止了身体和大脑回收细胞废物的过程，”Bademosi博士说。该研究发表在《神经元》杂志上。

如果没有这个过程，称为自噬，有毒碎片就会积聚，神经元就会死亡——这是帕金森病的已知特征。

“我们知道我们可以通过缺乏氨基酸来诱导细胞中的自噬，随后碎片的分解告诉一种叫做EndoA的蛋白质接近细胞膜并开始回收过程，”Bademosi博士说。

“现在我们还看到，当电脉冲触发突触处蛋白质或神经递质的释放时，大脑中神经元之间的常规信号开始EndoA诱导的自噬。

“不幸的是，当Endophilin A1基因在帕金森氏症中受到影响时，蛋白质EndoA对突触处的这种触发因素变得不敏感，并且应该被扔掉进行回收的碎片反而堆积起来。

目前的帕金森氏症治疗往往集中在清除堆积物并替换过多神经元死亡时失去的东西。

“现在可能是时候将治疗重点转移到自噬上，作为这些疾病标志的机制，”Bademosi博士说。“探索使用诱导或抑制自噬的化合物可以为新的，更有效的帕金森病药物铺平道路。

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