促胰液素受体调节饮水量的神经机制

动物在感到口渴时会本能地寻找并消耗水分，以将体液渗透压和血浆量恢复到设定点。口齿的感觉受到穹窿下器官(SFO)的强烈影响，SFO是一种前脑结构，它整合了循环信号，如渗透压和钠含量，以刺激口渴。

虽然促胰液素(SCT)是一种经典的胃肠道激素，被认为是调节体液稳态的体液因子，但众所周知，饮用水的世俗行为实际上是由中枢神经系统中SCT的复杂神经机制控制的。但信号如何参与这一过程尚不清楚。

近日，香港大学生物科学学院(SBS)的研究团队与暨南大学和香港中文大学(中大)合作，采用投射特异性基因缺失方法，首次展示了神经机制，并揭示了SCT受体(SCTR)在调节口渴期间饮酒行为中的重要作用。

本研究不仅拓展了SCT的功能边界，而且对肠脑轴在维持体液稳态中的调控提出了新的见解，为解决水分矿物质失衡症状(如疲劳、头痛、心律失常、恶心、呕吐等)提供了新的思路。该团队的研究结果已发表在《当代生物学》杂志上。

位于哺乳动物前脑的SFO是调节内部水平衡的关键部位。SFO神经元准备接收有关血浆渗透压，血压和激素的信号，该信号整合这些信息以调节口渴。SFO中的兴奋性神经元在脱水时被强烈激活，即使在水合条件下，这种神经元的激活也可以促进贪婪的水摄入。以前的研究集中在剖析口渴背后的神经回路，但肽信号传导如何参与这一过程仍然需要进一步关注。

SCT最近被确定为调节体液稳态的关键因素。SCT的中央和外周给药触发了啮齿动物的饮水。值得注意的是，SCTR也在SFO中表达，并被SCT从血液循环中激活，这表明它们可能直接参与由SFO主导的体液平衡。

为了更好地了解SCTR如何调节口渴的神经基础，由香港大学SBS的Billy Chow教授，暨南大学的Li Zhang博士和香港中文大学的Yung Wingho教授领导的研究团队共同证明，SFO中的SCTR缺失显着减少了脱水小鼠的饮水量。

该团队使用电生理学和纤维光度法来显示SCT-SCTR轴参与者在脱水状态下激活SFO兴奋性神经元。此外，他们采用了投射特异性基因缺失方法，以证明SCTR参与SFO到正中视前核(MnPO)神经元通路以调节口渴。

简而言之，这项研究揭示了SCTR在调节口渴期间饮酒行为中的重要作用。SCTR通过调节SFO兴奋性神经元的膜电流变化，介导SFO对MnPO通路的神经兴奋性，可以维持口渴后的正常饮水行为。本研究为理解胃肠道肽在人体体液稳态调节中的作用提供了新的视角。

“发现SCT在中枢神经系统中的作用令人兴奋，但这仅仅是个开始，我们的研究正在逐步扩大SCT在大脑中的作用，”周教授说。“我们将继续跟踪大脑中SCT信号的痕迹，以描述更清晰的神经机制。

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